時至今日，尚未有藥物可有效根治愛滋病，亦未有疫苗可成功預防，唯愛滋病毒引致患者出現的腸道炎症則有望緩解。
香港大學李嘉誠醫學院微生物學系愛滋病研究團隊發現了一個新的炎症機制Δ42PD1-TLR4，此機制有機會令感染愛滋病病毒的患者引發腸道急性炎症和黏膜組織損傷。同時，港大的研究團隊亦成功研發了新的抗體，該抗體可以阻斷Δ42PD1-TLR4炎症機制，從而減弱愛滋病病毒引起的腸道炎症反應。此研究進一步剖析人類愛滋病急性感染之過程，並有望發展成一種新的免疫療法對抗愛滋病及其炎症相關疾病。
人類免疫力缺乏病毒（HIV-1）主要感染人體其中一種免疫細胞，即CD4 T淋巴細胞。HIV-1病毒感染後期可使患者出現後天免疫力缺乏症，即愛滋病（AIDS），導致人體免疫系統失調，繼而使患者更容易發生機會性感染疾病和其他併發症。HIV-1主要透過無保護性接觸感染，至2017年3月，香港累計HIV感染人數已增至8,612例，且未見有下降趨勢。在感染者當中，八成是透過男男性接觸傳染。
在HIV-1感染早期時，病毒先感染人體黏膜組織中的CD4 T淋巴細胞，令腸道中的CD4 T淋巴細胞明顯減少。此時，腸道的保護屏障被破壞，使腸道細菌容易進入腸道內層，患者會產生嚴重炎症反應和組織損傷，導致腸道內細菌易位和持續的免疫啟動。現時人類對HIV-1早期腸道炎症反應的機制尚未完全清楚，亦未有HIV-1預防疫苗。
港大微生物學系愛滋病研究所的研究團隊自2013年發現了新型蛋白分子D42PD1後開始進行研究，發現HIV-1感染患者在急性感染期間，D42PD1主要存在於腸道歸巢γδ-T淋巴細胞上，並且在HIV-1急性感染患者中含量較高，D42PD1在患者體內愈多，則患者體內炎症細胞因子數量亦愈多。其後，研究團隊在一種人源化小鼠模型繼續進行有關研究，發現D42PD1陽性的gd-T 淋巴細胞可以轉移至小鼠的小腸，並透過TLR4 蛋白分子相關通路引致炎症反應，令感染者體內的腸道發炎和黏膜組織受損，首次發現了Δ42PD1-TLR4炎症機制，解釋了病毒感染後令腸道發炎的原因。
此外，研究團隊亦成功研發了新的抗體，若在Δ42PD1陽性的γδ-T 淋巴細胞到達小鼠腸道至少兩小時前使用，可阻斷Δ42PD1-TLR4的炎症機制發生，並減少HIV-1感染所引起的腸道炎症反應，小腸屏障因而受到保護，細菌無法進入腸道內層攻擊腸道組織。研究團隊希望此研究能夠幫助患者防治HIV感染所造成的早期腸道炎症反應、免疫啟動和黏膜組織損傷，並期望進一步擴大至其他與黏膜組織損傷相關的疾病研究，如流感、結腸炎、癌症等。
香港大學微生物學系愛滋病研究所研究員張嘉龍博士表示：「透過發現HIV-1早期感染腸道的新炎症機制，我們能更了解HIV-1急性感染期的病理發展，這項突破性的發現可幫助各國的研究人員進一步研發新的藥物和預防疫苗。今次的研究同時發現了可阻斷Δ42PD1-TLR4炎症機制的抗體，我們希望研究成果可幫助愛滋病患者防治和緩解早期感染引致的腸道炎症反應和其他相關的臨床症狀。」
香港大學微生物學系教授、愛滋病研究所所長陳志偉教授表示：「港大的研究團隊首次發現腸道炎症相關的新型免疫通路機制。此次研究成果亦發現透過阻斷該炎症機制，可有效預防HIV-1急性感染引致的黏膜損傷等症狀。我們相信這個新機制不單在HIV-1感染方面有重要的影響，我們期望日後將抗體發展成為新的免疫療法，並擴展至其他機制相似的疾病，令更多病人可因此受益。」
研究結果於國際著名科學學術期刊《自然微生物》（Nature Microbiology）上發表。3
