近年医学界在治疗爱滋病上取得突破，大大延长患者的存活期，可惜的是，爱滋病至今仍是不治之症。
过去的研究主要集中爱滋病病毒破坏人类体内的CD4淋巴白血球细胞，至于爱滋病病毒感染CD34干细胞的研究并不多。香港大学李嘉诚医学院微生物学系爱滋病研究所发表最新的研究结果，首次揭示了爱滋病病毒1型（HIV-1）借助巨细胞病毒（CMV），透过相互作用机制感染CD34干细胞，并建立潜伏病毒库，继而增加爱滋病病毒感染者根治难度。这项研究刚在美国血液学会的《Blood Advances》期刊上发表。
爱滋病病毒及巨细胞病毒
爱滋病主要是由人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）所引致，病毒损害白血球，破坏免疫系统，使患者容易受到一些通常对健康人士不会致病的病菌所感染或称「机会性感染」及癌病的侵袭。截至2016年9月，香港爱滋病病毒感染呈报个案已累积至8243宗，当中超过八成为男性，主要透过性接触传染，近年确诊个案正不断上升，由十年前每年三百多宗新增个案，急升逾倍至近年的七百多宗。
巨细胞病毒是一种普遍存在于人类体内的病毒，已感染全球约60-100％的人。虽然它在健康人士中没有症状，但它对先天性感染的新生婴儿、器官移植及爱滋病患者均会造成致命危害。
巨细胞病毒可在CD34干细胞中建立终身的潜伏感染，而HIV-1也可以感染此种细胞。过往有研究发现，巨细胞病毒感染者被HIV-1感染后，会加速爱滋病病发，表示巨细胞病毒可能会对HIV-1的致病有所影响。但过往并无关于该两种病毒在CD34干细胞内相互作用的研究。
细胞匿藏骨髓避监察
香港大学李嘉诚医学院微生物学系爱滋病研究所的研究团队自2013年开始该研究，通过血液提取并扩增CD34干细胞，建立了一个细胞模型，并成功发现巨细胞病毒和HIV-1可以共同感染同一个CD34干细胞。此类细胞通常藏于骨髓中，借此逃避免疫系统的监察及躲避抗病毒药物，以长期潜伏和生存于人类体内。
此外，研究团队亦发现预先潜伏于人类体内的巨细胞病毒可以辅助HIV-1感染人类CD34干细胞。巨细胞病毒通过增加CD34干细胞的HIV-1辅助受体蛋白，同时减少限制性因子，就像打开了大门，令HIV-1更容易进入CD34干细胞。另一方面，HIV-1感染后可以让CD34干细胞回复到一种静止状态，有利巨细胞病毒潜伏于人类体内。
香港大学李嘉诚医学院微生物学系教授、爱滋病研究所所长陈志伟表示：「港大研究团队突破性地发现了HIV-1和巨细胞病毒共同感染CD34干细胞的机制，此研究结果可协助各国研究人员在清除人类体内爱滋病病毒的工作上向前跨进一步。近期，爱滋病的国际研究重点正是如何清除HIV-1患者中的潜伏病毒库，港大的研究结果正好提示病毒间相互作用及其潜伏的细胞类型的重要性。」3
巨细胞病毒和爱滋病病毒感染同一个CD34干细胞。
