近年醫學界在治療愛滋病上取得突破，大大延長患者的存活期，可惜的是，愛滋病至今仍是不治之症。
過去的研究主要集中愛滋病病毒破壞人類體內的CD4淋巴白血球細胞，至於愛滋病病毒感染CD34幹細胞的研究並不多。香港大學李嘉誠醫學院微生物學系愛滋病研究所發表最新的研究結果，首次揭示了愛滋病病毒1型（HIV-1）借助巨細胞病毒（CMV），透過相互作用機制感染CD34幹細胞，並建立潛伏病毒庫，繼而增加愛滋病病毒感染者根治難度。這項研究剛在美國血液學會的《Blood Advances》期刊上發表。
愛滋病病毒及巨細胞病毒
愛滋病主要是由人類免疫缺陷病毒1型（HIV-1）所引致，病毒損害白血球，破壞免疫系統，使患者容易受到一些通常對健康人士不會致病的病菌所感染或稱「機會性感染」及癌病的侵襲。截至2016年9月，香港愛滋病病毒感染呈報個案已累積至8243宗，當中超過八成為男性，主要透過性接觸傳染，近年確診個案正不斷上升，由十年前每年三百多宗新增個案，急升逾倍至近年的七百多宗。
巨細胞病毒是一種普遍存在於人類體內的病毒，已感染全球約60-100％的人。雖然它在健康人士中沒有症狀，但它對先天性感染的新生嬰兒、器官移植及愛滋病患者均會造成致命危害。
巨細胞病毒可在CD34幹細胞中建立終身的潛伏感染，而HIV-1也可以感染此種細胞。過往有研究發現，巨細胞病毒感染者被HIV-1感染後，會加速愛滋病病發，表示巨細胞病毒可能會對HIV-1的致病有所影響。但過往並無關於該兩種病毒在CD34幹細胞內相互作用的研究。
細胞匿藏骨髓避監察
香港大學李嘉誠醫學院微生物學系愛滋病研究所的研究團隊自2013年開始該研究，通過血液提取並擴增CD34幹細胞，建立了一個細胞模型，並成功發現巨細胞病毒和HIV-1可以共同感染同一個CD34幹細胞。此類細胞通常藏於骨髓中，藉此逃避免疫系統的監察及躲避抗病毒藥物，以長期潛伏和生存於人類體內。
此外，研究團隊亦發現預先潛伏於人類體內的巨細胞病毒可以輔助HIV-1感染人類CD34幹細胞。巨細胞病毒通過增加CD34幹細胞的HIV-1輔助受體蛋白，同時減少限制性因子，就像打開了大門，令HIV-1更容易進入CD34幹細胞。另一方面，HIV-1感染後可以讓CD34幹細胞回復到一種靜止狀態，有利巨細胞病毒潛伏於人類體內。
香港大學李嘉誠醫學院微生物學系教授、愛滋病研究所所長陳志偉表示：「港大研究團隊突破性地發現了HIV-1和巨細胞病毒共同感染CD34幹細胞的機制，此研究結果可協助各國研究人員在清除人類體內愛滋病病毒的工作上向前跨進一步。近期，愛滋病的國際研究重點正是如何清除HIV-1患者中的潛伏病毒庫，港大的研究結果正好提示病毒間相互作用及其潛伏的細胞類型的重要性。」3
巨細胞病毒和愛滋病病毒感染同一個CD34幹細胞。
