研究发现，感染新冠状病毒可诱发破骨细胞的炎性，在康复后期造成严重的骨质流失。相关研究结果已在国际学术期刊《自然通讯》发表。
由香港大学李嘉诚医学院临床医学学院杨伟国教授和陈福和医生共同领导的研究团队发现，感染严重急性呼吸综合症冠状病毒2（SARS-CoV-2）可诱发破骨细胞的炎性，在患上急性冠状病毒病（COVID-19）及康复后期造成严重的骨质流失。是项研究为新冠肺炎在骨骼系统上的长期并发症提供了新见解。
不少研究发现新冠肺炎不但会造成肺部感染及炎症，还会引起患者不同器官系统在康复后期出现后遗症，称为「长新冠」（Long COVID）。然而，目前对于感染新冠病毒引致的临床症状，特别是对骨组织代谢的影响，尚欠缺全面的了解。
为了研究新冠病毒对骨组织代谢的影响，研究团队在叙利亚仓鼠模型鼻内注入新冠病毒，并收集牠们受感染后的骨组织样本。通过三维微米级计算机断层成像技术，团队发现感染新冠病毒会引起长骨及椎骨等部位内的小梁骨结构出现20-50%不等的严重骨质流失。急性感染所引起的骨质流失，更会持续较长时间。
研究进一步发现骨质流失与因感染新冠病毒诱导的细胞因子失调有密切关系。这种病理上的骨质缺乏与破骨细胞（一种负责骨组织吸收的细胞）的炎性息息相关；由感染新冠病毒引起的细胞因子失调不单影响破骨细胞分化，而且还在骨骼组织中引起促炎症反应，增强促进破骨细胞生长的影响。
是项研究是全球首次利用接近人类感染新冠病毒状况的叙利亚仓鼠模型研究新冠病毒对骨组织代谢的影响。研究结果证明，新冠病毒引发的病理性骨质流失可能是一种被忽视的并发症，未来需要在COVID-19患者的后续跟进中更广泛调查相关情况。3
