病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏所引起的，以心肌炎病变为主要表现的疾病，有些可伴有心包或心内膜炎症，临床取决于病变的广泛程度与部位。
多数心肌炎患者发病前有发热，全身酸痛、咽痛、腹泻等病史。发病之后，可见胸闷，心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕等症状。体格检查可见心脏扩大，心率增快，心律失常，病变广泛，而严重者则见心力衰竭或心源性休克，甚则昏厥与猝死。
心肌炎常为多种全身性疾病的一部分。轻度心肌炎的临床表现较少，诊断较难，故病理诊断比临床发病率为高。近年来，由于对心肌炎的病原学进一步了解和诊断方法的进步，心肌炎已成为常见的心脏病之一，日益受到重视。
病因病理
- 呼吸道病毒：流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒。
- 肠道病毒：柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒等，其中以柯萨奇病毒和埃可病毒最常见。其发病机理与病毒直接作用和免疫反应有关。
病毒直接反应
在疾病的早期，病毒及其毒素可经血液循环直接侵犯心肌细胞，造成心肌炎。
实验：在急性期病人或动物的心肌中可直接分离出病毒，病毒萤光抗体检查结果阳性，或从心肌炎患者的鼻咽冲洗物或粪便中分离出病毒。在恢复期的血清中有相应病毒中和抗体可升高4倍以上。所有这些，都是病毒直接侵犯心脏的证据。
免疫反应
本病的发生与免疫反应也有关系。临床上在病毒感染后，往往经过1-3周的潜伏期才出现心脏受损的征象，符合变态反应性疾病的规律；心肌炎患者血中可发现抗心肌抗体的增加；有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体；慢性心肌炎患者往往在合并上呼吸道感染后心脏症状加重。以上都是提示心肌炎发病过程中免疫机制的存在，临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E玫瑰花环形成试验（Erythrocyte Rosette Formation Test，E-RFT）、淋巴细胞转化率、补体C3均低于正常人；抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人检出率为高，说明患病毒性心肌炎时免疫功能低下。
病毒性心肌炎的病变范围大小不一，有弥漫性、局限性，散在性之别，病变程度轻重不等。病变较重者，心肌外观非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩大；较轻者外观无明显异常，只有在显微镜下才能发现病变。病变性质多以心肌间质组织和附近血管周围单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞浸润为主，少数为心肌变性、溶解或坏死，慢性病例多有心腔扩大。病变涉及心包可有浆液渗出，个别有黏连甚至缩窄。病变亦可累及心脏传导系统，导致顽固性的心律失常。
本病的发生主要由于素体虚弱，气阴不足或劳累过度，耗伤正气，温热病邪乘虚侵入人体，郁于肌表，并循经入里，化热传心，进一步耗伤心之气阴，终致气阴两虚，邪热炽盛的本虚标实证。迁延不愈，渐至阳气虚损，正气不足，而变生他证。
临床表现
前驱表现
在典型的心脏症状出现前1-3周，多有轻重不等的前驱症状，表现为发热、周身不遂、咽痛、腹泻等，反映全身性病毒感染，少部分患者前驱表现不明显。
心肌受累表现
个体差异很大，轻重程度不一。轻者可无任何不适，一般可见胸闷、胸痛、心前区不适、心悸、气短、疲倦、乏力、头晕等。九成患者以心律失常为主诉或首见症状，其中小部分患者因严重心律失常而发生晕厥、抽搐，严重者可见心力衰竭或心源性休克。
体征
体检发现与体温不相称的心率增快或异常缓慢，心尖部听诊第一心音明显低钝，部分有「舒张奔马律」，一般无明显器质性杂音，心律整齐或可闻及早搏、房颤等多种心律失常。危重病例出现烦躁不安、端坐呼吸、心率增快，满肺湿罗音、肝脏肿大、下肢浮肿等心力衰竭表现，或出现脸色灰白、大汗淋漓、四肢湿冷、脉搏细速、血压下降等心源性休克表现。病变迁延不愈，可有心脏扩大，心尖区收缩期及舒张期杂音，小部分患者遗留下顽固的心律失常。
本病大致分为三型
轻型
一般无明显症状，心界不大，听诊心音正常，有符合心肌炎的心电图改变。病程一般数周至数月，预后好。
中等型
重型
理化检查
- 白血球计数升高，急性期血沉增快。血清门冬氨酸氨基转移酶／谷草转氨酶（AST／GOT）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶注（CK-MB）等心肌酶谱增高。
- 心电图：
- ST-T改变 —— ST段轻度移位，T波低平或倒置。
- 心律失常 —— 窦性心动过速，窦性心动过缓，频发房早、室早，多形、多源，成对或并行性早搏，短阵或阵发性室上速或室速，扑动或颤动，传导阻滞等多种类型心电图均可见到。
- X线检查 —— 局灶性心肌炎无异常变化。弥漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影扩大，心搏减弱，严重可见肺瘀血或肺水肿。
- 超声心动图 —— 可见左室收缩或舒张功能异常，节段性及区域性室壁运动异常。部分患者可见心脏扩大。
- 病毒学检查 —— 心肌活检或从咽喉拭子、粪便中分离出病毒，病毒萤光抗体阳性。在恢复期的血清中相应病毒中和抗体升高4倍以上。
肌酸激酶同功酶
