病毒性心肌炎是病毒侵犯心臟所引起的，以心肌炎病變為主要表現的疾病，有些可伴有心包或心內膜炎症，臨床取決於病變的廣泛程度與部位。
多數心肌炎患者發病前有發熱，全身痠痛、咽痛、腹瀉等病史。發病之後，可見胸悶，心前區隱痛、心悸、乏力、惡心、頭暈等症狀。體格檢查可見心臟擴大，心率增快，心律失常，病變廣泛，而嚴重者則見心力衰竭或心源性休克，甚則昏厥與猝死。
心肌炎常為多種全身性疾病的一部分。輕度心肌炎的臨床表現較少，診斷較難，故病理診斷比臨床發病率為高。近年來，由於對心肌炎的病原學進一步了解和診斷方法的進步，心肌炎已成為常見的心臟病之一，日益受到重視。
病因病理
- 呼吸道病毒：流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒。
- 腸道病毒：柯薩奇病毒、埃可病毒、脊髓灰質炎病毒等，其中以柯薩奇病毒和埃可病毒最常見。其發病機理與病毒直接作用和免疫反應有關。
病毒直接反應
在疾病的早期，病毒及其毒素可經血液循環直接侵犯心肌細胞，造成心肌炎。
實驗：在急性期病人或動物的心肌中可直接分離出病毒，病毒螢光抗體檢查結果陽性，或從心肌炎患者的鼻咽沖洗物或糞便中分離出病毒。在恢復期的血清中有相應病毒中和抗體可升高4倍以上。所有這些，都是病毒直接侵犯心臟的證據。
免疫反應
本病的發生與免疫反應也有關係。臨床上在病毒感染後，往往經過1-3周的潛伏期才出現心臟受損的徵象，符合變態反應性疾病的規律；心肌炎患者血中可發現抗心肌抗體的增加；有些患者的心肌中可能發現抗原抗體複合體；慢性心肌炎患者往往在合併上呼吸道感染後心臟症狀加重。以上都是提示心肌炎發病過程中免疫機制的存在，臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E玫瑰花環形成試驗（Erythrocyte Rosette Formation Test，E-RFT）、淋巴細胞轉化率、補體C3均低於正常人；抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人檢出率為高，說明患病毒性心肌炎時免疫功能低下。
病毒性心肌炎的病變範圍大小不一，有瀰漫性、局限性，散在性之別，病變程度輕重不等。病變較重者，心肌外觀非常鬆弛，呈灰色或黃色，心腔擴大；較輕者外觀無明顯異常，只有在顯微鏡下才能發現病變。病變性質多以心肌間質組織和附近血管周圍單核細胞、淋巴細胞及中性粒細胞浸潤為主，少數為心肌變性、溶解或壞死，慢性病例多有心腔擴大。病變涉及心包可有漿液滲出，個別有黏連甚至縮窄。病變亦可累及心臟傳導系統，導致頑固性的心律失常。
本病的發生主要由於素體虛弱，氣陰不足或勞累過度，耗傷正氣，溫熱病邪乘虛侵入人體，鬱於肌表，並循經入裡，化熱傳心，進一步耗傷心之氣陰，終致氣陰兩虛，邪熱熾盛的本虛標實證。遷延不愈，漸至陽氣虛損，正氣不足，而變生他證。
臨床表現
前驅表現
在典型的心臟症狀出現前1-3周，多有輕重不等的前驅症狀，表現為發熱、周身不遂、咽痛、腹瀉等，反映全身性病毒感染，少部分患者前驅表現不明顯。
心肌受累表現
個體差異很大，輕重程度不一。輕者可無任何不適，一般可見胸悶、胸痛、心前區不適、心悸、氣短、疲倦、乏力、頭暈等。九成患者以心律失常為主訴或首見症狀，其中小部分患者因嚴重心律失常而發生暈厥、抽搐，嚴重者可見心力衰竭或心源性休克。
體徵
體檢發現與體溫不相稱的心率增快或異常緩慢，心尖部聽診第一心音明顯低鈍，部分有「舒張奔馬律」，一般無明顯器質性雜音，心律整齊或可聞及早搏、房顫等多種心律失常。危重病例出現煩躁不安、端坐呼吸、心率增快，滿肺濕羅音、肝臟腫大、下肢浮腫等心力衰竭表現，或出現臉色灰白、大汗淋漓、四肢濕冷、脈搏細速、血壓下降等心源性休克表現。病變遷延不愈，可有心臟擴大，心尖區收縮期及舒張期雜音，小部分患者遺留下頑固的心律失常。
本病大致分為三型
輕型
一般無明顯症狀，心界不大，聽診心音正常，有符合心肌炎的心電圖改變。病程一般數周至數月，預後好。
中等型
重型
理化檢查
- 白血球計數升高，急性期血沉增快。血清門冬氨酸氨基轉移酶／谷草轉氨酶（AST／GOT）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶註（CK-MB）等心肌酶譜增高。
- 心電圖：
- ST-T改變 —— ST段輕度移位，T波低平或倒置。
- 心律失常 —— 竇性心動過速，竇性心動過緩，頻發房早、室早，多形、多源，成對或並行性早搏，短陣或陣發性室上速或室速，撲動或顫動，傳導阻滯等多種類型心電圖均可見到。
- X線檢查 —— 局灶性心肌炎無異常變化。瀰漫性心肌炎或合併心包炎的患者心影擴大，心搏減弱，嚴重可見肺瘀血或肺水腫。
- 超聲心動圖 —— 可見左室收縮或舒張功能異常，節段性及區域性室壁運動異常。部分患者可見心臟擴大。
- 病毒學檢查 —— 心肌活檢或從咽喉拭子、糞便中分離出病毒，病毒螢光抗體陽性。在恢復期的血清中相應病毒中和抗體升高4倍以上。
肌酸激酶同功酶
