高血压又称原发性高血压，是以动脉压升高，尤其舒张压持续升高为特点的全身性、慢性血管疾病。本病病因尚未十分清楚，而长期精神紧张、有高血压家族史、肥胖、饮食中含盐量过高及吸烟者，发病率较高。
高血压病是一种以动脉压升高为主要特征，伴有心、脑、肾等器官功能性或器质性改变最常见的心血管疾病。并未接受抗高血压药物者见收缩压高于140mmHg（毫米汞柱），和／或舒张压高于90mmHg者，均称为高血压。
临床表现
头晕、头痛、头胀，颈部沉紧不适、耳鸣、健忘、注意力不集中、失眠、多梦、乏力、四肢麻木、心悸等，病至后期阶段，病情反复不愈，血压持续升高，可有心、脑、肾等器官的多种并发症。
病因病理
长期精神紧张而缺少体力活动，有高血压家族史，体重超标，饮食中食盐量多，大量吸烟者，其患病率偏高。尽管其发病机理尚未能完全阐明，但目前较被公认的发病学说有以下几种。
精神、神经学说
外界环境及内在的不良刺激，引起强烈、反复、长时间的精神紧张以及情绪波动，导致大脑皮层兴奋与抑制过程失调，皮质下血管舒缩中枢形成了以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身细小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压逐渐升高。
肾源学说
肾脏缺血时，肾小球旁细胞分泌肾素增多，可作用于血管紧张素原，形成血管紧张素I，血管紧张素I又在血管紧张素转化酶作用下转化为血管紧张素II和III，具有强烈的血管活性，可使全身细小动脉痉挛。同时，可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，水钠潴留，血容量增加而升高血压。
内分泌学说
人脑皮层功能失调可引起下丘脑垂体后叶释放血管加压素增多，导致全身细小动脉痉挛和肾缺血。同时大脑皮质功能失调还可引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，前者提高心排血量，后者促进细小动脉痉挛，均可促使血压升高。
本病的主要病理变化是初期仅为全身细小动脉痉挛，持续多年后可引起全身细小动脉硬化，并使许多靶器官发生形态和功能变化。如：左心室肥厚、扩张，直至心力衰竭，胸动脉痉挛、硬化，形成血栓或脑出血，肾细小动脉硬化、狭窄，久之可出现肾功能衰竭。
按舒张压水平将高血压分成三类：
- 轻度：舒张压（下压）95-104mmHg
- 中度：舒张压（下压）105-114mmHg
- 重度：舒张压（下压）115 mmHg
西医临床表现
缓进型高血压
起病隐匿，进展缓慢，早期仅在精神紧张、情绪波动和劳累后出现轻度而暂时的血压升高，休息后可恢复正常。随着病情发展，血压逐渐升高并趋于稳定。临床症状可有可无，一般表现为头痛、头晕、心烦、耳鸣、健忘、失眠、心悸、乏力等。此时，如能合理治疗，血压仍可恢复正常。如若治疗不合理、不及时，血压持续升高，影响主要靶器官，如心、脑、眼底，出现器质性损害和功能障碍。
脑部表现
常见有脑梗塞或脑出血两种类型。前者起病缓慢，多在休息和睡眠时发生，常见有头痛、头晕、肢体麻木、逐渐发生偏瘫，一般无神志改变。而脑出血多在暴怒、用力或饱食后发作，突然出现偏瘫，迅即昏迷，呼吸深沉而有轩声，大小便失禁，反射减弱或消失。
心脏表现
由于血压持续升高，心脏的负荷加重，左心室因代偿而先肥厚后扩张，迁延日久，出现左心衰竭。体检发现心界向左下扩大，心尖搏动强而有力，呈抬举样，心尖区及主动脉瓣区可闻及II至III收缩期吹风样杂音，心力衰竭时，心率增快，肺底出现湿囉音。
肾脏表现
肾细小动脉硬化，肾功能受损时可有多尿、夜尿等，尿常规检查有蛋白、红血球、管型尿、血尿素氮、肌酐升高。
眼底表现
早期可见视网膜动脉痉挛、动脉变细，呈银丝状，动静脉交叉压迫，晚期出现出血或渗出，甚则视神经乳头水肿。
急进型高血压病
又称恶性高血压。发展迅速，血压异常升高，舒张压多持续在（130-140mmHg）或更高，症状明显，常于数月或1-2年内出现严重的心、脑、肾损害，危及生命。
临床分三期
第一期
血压达到确诊高血压水平，临床无心、脑、肾并发症表现。
第二期
血压达到确诊高血压水平，并有下列各项中一项：
1. 体检、X光、心电图或超声检查见有左心室肥大。
2. 眼底检查见有眼底动脉普遍或局部变窄
3. 蛋白尿或（和）血浆肌酐浓度轻度升高
第三期
血压达到确诊高血压水平，并有下列各项中其中一项：
1. 脑血管意外或高血压脑病
2. 左心衰竭
3. 肾功能衰竭
4. 眼底出血或渗出，有或视神经乳头水肿。3
