高血壓又稱原發性高血壓，是以動脈壓升高，尤其舒張壓持續升高為特點的全身性、慢性血管疾病。本病病因尚未十分清楚，而長期精神緊張、有高血壓家族史、肥胖、飲食中含鹽量過高及吸煙者，發病率較高。
高血壓病是一種以動脈壓升高為主要特徵，伴有心、腦、腎等器官功能性或器質性改變最常見的心血管疾病。並未接受抗高血壓藥物者見收縮壓高於140mmHg（毫米汞柱），和／或舒張壓高於90mmHg者，均稱為高血壓。
臨床表現
頭暈、頭痛、頭脹，頸部沉緊不適、耳鳴、健忘、注意力不集中、失眠、多夢、乏力、四肢麻木、心悸等，病至後期階段，病情反覆不愈，血壓持續升高，可有心、腦、腎等器官的多種併發症。
病因病理
長期精神緊張而缺少體力活動，有高血壓家族史，體重超標，飲食中食鹽量多，大量吸煙者，其患病率偏高。儘管其發病機理尚未能完全闡明，但目前較被公認的發病學說有以下幾種。
精神、神經學說
外界環境及內在的不良刺激，引起強烈、反覆、長時間的精神緊張以及情緒波動，導致大腦皮層興奮與抑制過程失調，皮質下血管舒縮中樞形成了以血管收縮神經沖動佔優勢的興奮灶，引起全身細小動脈痙攣，外周血管阻力增加，血壓逐漸升高。
腎源學說
腎臟缺血時，腎小球旁細胞分泌腎素增多，可作用於血管緊張素原，形成血管緊張素I，血管緊張素I又在血管緊張素轉化酶作用下轉化為血管緊張素II和III，具有強烈的血管活性，可使全身細小動脈痙攣。同時，可通過刺激腎上腺皮質球狀帶，促使醛固酮分泌增加，水鈉瀦留，血容量增加而升高血壓。
內分泌學說
人腦皮層功能失調可引起下丘腦垂體後葉釋放血管加壓素增多，導致全身細小動脈痙攣和腎缺血。同時大腦皮質功能失調還可引起交感神經興奮，使腎上腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增多，前者提高心排血量，後者促進細小動脈痙攣，均可促使血壓升高。
本病的主要病理變化是初期僅為全身細小動脈痙攣，持續多年後可引起全身細小動脈硬化，並使許多靶器官發生形態和功能變化。如：左心室肥厚、擴張，直至心力衰竭，胸動脈痙攣、硬化，形成血栓或腦出血，腎細小動脈硬化、狹窄，久之可出現腎功能衰竭。
按舒張壓水平將高血壓分成三類：
- 輕度：舒張壓（下壓）95-104mmHg
- 中度：舒張壓（下壓）105-114mmHg
- 重度：舒張壓（下壓）115 mmHg
西醫臨床表現
緩進型高血壓
起病隱匿，進展緩慢，早期僅在精神緊張、情緒波動和勞累後出現輕度而暫時的血壓升高，休息後可恢復正常。隨著病情發展，血壓逐漸升高並趨於穩定。臨床症狀可有可無，一般表現為頭痛、頭暈、心煩、耳鳴、健忘、失眠、心悸、乏力等。此時，如能合理治療，血壓仍可恢復正常。如若治療不合理、不及時，血壓持續升高，影響主要靶器官，如心、腦、眼底，出現器質性損害和功能障礙。
腦部表現
常見有腦梗塞或腦出血兩種類型。前者起病緩慢，多在休息和睡眠時發生，常見有頭痛、頭暈、肢體麻木、逐漸發生偏癱，一般無神志改變。而腦出血多在暴怒、用力或飽食後發作，突然出現偏癱，迅即昏迷，呼吸深沉而有軒聲，大小便失禁，反射減弱或消失。
心臟表現
由於血壓持續升高，心臟的負荷加重，左心室因代償而先肥厚後擴張，遷延日久，出現左心衰竭。體檢發現心界向左下擴大，心尖搏動強而有力，呈抬舉樣，心尖區及主動脈瓣區可聞及II至III收縮期吹風樣雜音，心力衰竭時，心率增快，肺底出現濕囉音。
腎臟表現
腎細小動脈硬化，腎功能受損時可有多尿、夜尿等，尿常規檢查有蛋白、紅血球、管型尿、血尿素氮、肌酐升高。
眼底表現
早期可見視網膜動脈痙攣、動脈變細，呈銀絲狀，動靜脈交叉壓迫，晚期出現出血或滲出，甚則視神經乳頭水腫。
急進型高血壓病
又稱惡性高血壓。發展迅速，血壓異常升高，舒張壓多持續在（130-140mmHg）或更高，症狀明顯，常於數月或1-2年內出現嚴重的心、腦、腎損害，危及生命。
臨床分三期
第一期
血壓達到確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎併發症表現。
第二期
血壓達到確診高血壓水平，並有下列各項中一項：
1. 體檢、X光、心電圖或超聲檢查見有左心室肥大。
2. 眼底檢查見有眼底動脈普遍或局部變窄
3. 蛋白尿或（和）血漿肌酐濃度輕度升高
第三期
血壓達到確診高血壓水平，並有下列各項中其中一項：
1. 腦血管意外或高血壓腦病
2. 左心衰竭
3. 腎功能衰竭
4. 眼底出血或滲出，有或視神經乳頭水腫。3
