高血壓的形成

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高血壓又稱原發性高血壓,是以動脈壓升高,尤其舒張壓持續升高為特點的全身性、慢性血管疾病。本病病因尚未十分清楚,而長期精神緊張、有高血壓家族史、肥胖、飲食中含鹽量過高及吸煙者,發病率較高。

血壓病是一種以動脈壓升高為主要特徵,伴有心、腦、腎等器官功能性或器質性改變最常見的心血管疾病。並未接受抗高血壓藥物者見收縮壓高於140mmHg(毫米汞柱),和/或舒張壓高於90mmHg者,均稱為高血壓。

臨床表現

頭暈、頭痛、頭脹,頸部沉緊不適、耳鳴、健忘、注意力不集中、失眠、多夢、乏力、四肢麻木、心悸等,病至後期階段,病情反覆不愈,血壓持續升高,可有心、腦、腎等器官的多種併發症。

病因病理

長期精神緊張而缺少體力活動,有高血壓家族史,體重超標,飲食中食鹽量多,大量吸煙者,其患病率偏高。儘管其發病機理尚未能完全闡明,但目前較被公認的發病學說有以下幾種。

精神、神經學說

外界環境及內在的不良刺激,引起強烈、反覆、長時間的精神緊張以及情緒波動,導致大腦皮層興奮與抑制過程失調,皮質下血管舒縮中樞形成了以血管收縮神經沖動佔優勢的興奮灶,引起全身細小動脈痙攣,外周血管阻力增加,血壓逐漸升高。

腎源學說

腎臟缺血時,腎小球旁細胞分泌腎素增多,可作用於血管緊張素原,形成血管緊張素I,血管緊張素I又在血管緊張素轉化酶作用下轉化為血管緊張素II和III,具有強烈的血管活性,可使全身細小動脈痙攣。同時,可通過刺激腎上腺皮質球狀帶,促使醛固酮分泌增加,水鈉瀦留,血容量增加而升高血壓。

內分泌學說

人腦皮層功能失調可引起下丘腦垂體後葉釋放血管加壓素增多,導致全身細小動脈痙攣和腎缺血。同時大腦皮質功能失調還可引起交感神經興奮,使腎上腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增多,前者提高心排血量,後者促進細小動脈痙攣,均可促使血壓升高。

本病的主要病理變化是初期僅為全身細小動脈痙攣,持續多年後可引起全身細小動脈硬化,並使許多靶器官發生形態和功能變化。如:左心室肥厚、擴張,直至心力衰竭,胸動脈痙攣、硬化,形成血栓或腦出血,腎細小動脈硬化、狹窄,久之可出現腎功能衰竭。

按舒張壓水平將高血壓分成三類:

  • 輕度:舒張壓(下壓)95-104mmHg
  • 中度:舒張壓(下壓)105-114mmHg
  • 重度:舒張壓(下壓)115 mmHg

西醫臨床表現

緩進型高血壓

起病隱匿,進展緩慢,早期僅在精神緊張、情緒波動和勞累後出現輕度而暫時的血壓升高,休息後可恢復正常。隨著病情發展,血壓逐漸升高並趨於穩定。臨床症狀可有可無,一般表現為頭痛、頭暈、心煩、耳鳴、健忘、失眠、心悸、乏力等。此時,如能合理治療,血壓仍可恢復正常。如若治療不合理、不及時,血壓持續升高,影響主要靶器官,如心、腦、眼底,出現器質性損害和功能障礙。

腦部表現

常見有腦梗塞或腦出血兩種類型。前者起病緩慢,多在休息和睡眠時發生,常見有頭痛、頭暈、肢體麻木、逐漸發生偏癱,一般無神志改變。而腦出血多在暴怒、用力或飽食後發作,突然出現偏癱,迅即昏迷,呼吸深沉而有軒聲,大小便失禁,反射減弱或消失。

心臟表現

由於血壓持續升高,心臟的負荷加重,左心室因代償而先肥厚後擴張,遷延日久,出現左心衰竭。體檢發現心界向左下擴大,心尖搏動強而有力,呈抬舉樣,心尖區及主動脈瓣區可聞及II至III收縮期吹風樣雜音,心力衰竭時,心率增快,肺底出現濕囉音。

腎臟表現

腎細小動脈硬化,腎功能受損時可有多尿、夜尿等,尿常規檢查有蛋白、紅血球、管型尿、血尿素氮、肌酐升高。

眼底表現

早期可見視網膜動脈痙攣、動脈變細,呈銀絲狀,動靜脈交叉壓迫,晚期出現出血或滲出,甚則視神經乳頭水腫。

急進型高血壓病

又稱惡性高血壓。發展迅速,血壓異常升高,舒張壓多持續在(130-140mmHg)或更高,症狀明顯,常於數月或1-2年內出現嚴重的心、腦、腎損害,危及生命。

臨床分三期

第一期

血壓達到確診高血壓水平,臨床無心、腦、腎併發症表現。

第二期

血壓達到確診高血壓水平,並有下列各項中一項:
1. 體檢、X光、心電圖或超聲檢查見有左心室肥大。
2. 眼底檢查見有眼底動脈普遍或局部變窄
3. 蛋白尿或(和)血漿肌酐濃度輕度升高

第三期

血壓達到確診高血壓水平,並有下列各項中其中一項:
1. 腦血管意外或高血壓腦病
2. 左心衰竭
3. 腎功能衰竭
4. 眼底出血或滲出,有或視神經乳頭水腫。3

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