香港中文大学生命科学学院副教授刘国辉领导的一个研究团队最近发现了一种刺激神经突生长的新机制，为如何刺激神经突再生，以修复创伤性脑损伤（TBI）造成的神经损伤和治疗神经退化性疾病提供了重要启示。
创伤性脑损伤（Traumatic Brain Injury，TBI）是一种由外力引起的脑损伤，常见原因有跌倒、车祸、运动受伤或是被殴打而致，情况严重的话，可导致永久性残缺。神经退化性疾病是一种大脑和脊髓细胞失去功能的症状，包括阿兹海默症、柏金逊症、小脑萎缩症、肌肉萎缩性侧索硬化症（渐冻人症）等。香港长者人口约有5-8％患有认知障碍症，当中大部分属阿兹海默症，成为社会的沉重负担。在这些疾病中，常有发现神经网络受损 —— 神经元之间连接轴突出现退化和收缩的情况。
大脑是动物的指挥中心，由神经元组成。神经元透过从细胞体内长出的轴突（神经突）与其他神经元连接形成神经网络，相互通信以调控不同的认知功能和身体活动。当神经突出现退化和收缩，无法维持神经网络的正常联系时，患者的认知障碍和身体的运动功能将难以恢复，现时医学界仍未有根治神经损伤的方法。
中大生命科学学院发现一种刺激神经突生长的机制，只要将两种蛋白引入神经元之中，它们的相互作用可以将神经突的长度增加至少两倍，此项发现为重新连接受损的神经网络带来新希望。
刘教授的研究小组发现的两种蛋白为FE65和ELMO1，其相互作用可以刺激神经突生长。FE65是大脑中一种高表达转接蛋白，与神经系统发育相关；而ELMO1则是一种广泛表达的蛋白，各种细胞的迁移过程均有参与，但其在神经系统中的作用则从未报道。研究小组发现，通过将FE65和ELMO1引入哺乳动物的神经元，可促使神经突的长度增加两倍或以上。相反，当两种蛋白间的相互作用中断，刺激作用完全消失。研究小组进一步发现这种相互作用驱使ELMO1移向细胞质膜，从而激活细胞膜上的Rac1 —— 神经突延伸必须经过细胞骨架重塑过程，Rac1则是这个过程的关键调节因子。
治疗神经退化性疾病一个主要障碍是如何重新连接患者大脑中受损的神经元。刘教授认为，通过调控FE65-ELMO1相互作用，可以刺激这些细胞中的神经突再生，从而实现受损神经元的重新连接。研究为利用再生医学方法治疗脑损伤提供了新的方向。有关研究已于《Journal of Biological Chemistry》五月号刊登。3
