时至今日，尚未有药物可有效根治爱滋病，亦未有疫苗可成功预防，唯爱滋病毒引致患者出现的肠道炎症则有望缓解。
香港大学李嘉诚医学院微生物学系爱滋病研究团队发现了一个新的炎症机制Δ42PD1-TLR4，此机制有机会令感染爱滋病病毒的患者引发肠道急性炎症和黏膜组织损伤。同时，港大的研究团队亦成功研发了新的抗体，该抗体可以阻断Δ42PD1-TLR4炎症机制，从而减弱爱滋病病毒引起的肠道炎症反应。此研究进一步剖析人类爱滋病急性感染之过程，并有望发展成一种新的免疫疗法对抗爱滋病及其炎症相关疾病。
人类免疫力缺乏病毒（HIV-1）主要感染人体其中一种免疫细胞，即CD4 T淋巴细胞。HIV-1病毒感染后期可使患者出现后天免疫力缺乏症，即爱滋病（AIDS），导致人体免疫系统失调，继而使患者更容易发生机会性感染疾病和其他并发症。HIV-1主要透过无保护性接触感染，至2017年3月，香港累计HIV感染人数已增至8,612例，且未见有下降趋势。在感染者当中，八成是透过男男性接触传染。
在HIV-1感染早期时，病毒先感染人体黏膜组织中的CD4 T淋巴细胞，令肠道中的CD4 T淋巴细胞明显减少。此时，肠道的保护屏障被破坏，使肠道细菌容易进入肠道内层，患者会产生严重炎症反应和组织损伤，导致肠道内细菌易位和持续的免疫启动。现时人类对HIV-1早期肠道炎症反应的机制尚未完全清楚，亦未有HIV-1预防疫苗。
港大微生物学系爱滋病研究所的研究团队自2013年发现了新型蛋白分子D42PD1后开始进行研究，发现HIV-1感染患者在急性感染期间，D42PD1主要存在于肠道归巢γδ-T淋巴细胞上，并且在HIV-1急性感染患者中含量较高，D42PD1在患者体内愈多，则患者体内炎症细胞因子数量亦愈多。其后，研究团队在一种人源化小鼠模型继续进行有关研究，发现D42PD1阳性的gd-T 淋巴细胞可以转移至小鼠的小肠，并透过TLR4 蛋白分子相关通路引致炎症反应，令感染者体内的肠道发炎和黏膜组织受损，首次发现了Δ42PD1-TLR4炎症机制，解释了病毒感染后令肠道发炎的原因。
此外，研究团队亦成功研发了新的抗体，若在Δ42PD1阳性的γδ-T 淋巴细胞到达小鼠肠道至少两小时前使用，可阻断Δ42PD1-TLR4的炎症机制发生，并减少HIV-1感染所引起的肠道炎症反应，小肠屏障因而受到保护，细菌无法进入肠道内层攻击肠道组织。研究团队希望此研究能够帮助患者防治HIV感染所造成的早期肠道炎症反应、免疫启动和黏膜组织损伤，并期望进一步扩大至其他与黏膜组织损伤相关的疾病研究，如流感、结肠炎、癌症等。
香港大学微生物学系爱滋病研究所研究员张嘉龙博士表示：「透过发现HIV-1早期感染肠道的新炎症机制，我们能更了解HIV-1急性感染期的病理发展，这项突破性的发现可帮助各国的研究人员进一步研发新的药物和预防疫苗。今次的研究同时发现了可阻断Δ42PD1-TLR4炎症机制的抗体，我们希望研究成果可帮助爱滋病患者防治和缓解早期感染引致的肠道炎症反应和其他相关的临床症状。」
香港大学微生物学系教授、爱滋病研究所所长陈志伟教授表示：「港大的研究团队首次发现肠道炎症相关的新型免疫通路机制。此次研究成果亦发现透过阻断该炎症机制，可有效预防HIV-1急性感染引致的黏膜损伤等症状。我们相信这个新机制不单在HIV-1感染方面有重要的影响，我们期望日后将抗体发展成为新的免疫疗法，并扩展至其他机制相似的疾病，令更多病人可因此受益。」
研究结果于国际著名科学学术期刊《自然微生物》（Nature Microbiology）上发表。3
