香港大學醫學院研究古老苗族藥物配方製成的複方植物藥TNTL的降血尿機制，發現TNTL以影響巨噬細胞中的SECISBP2蛋白／基因來降低血糖水平，研究認為SECISBP2蛋白／基因有望成為治療糖尿的新標靶。
香港大學李嘉誠醫學院的研究團隊發現，巨噬細胞（Adipose Tissue Macrophages，ATMs）的SECISBP2基因／蛋白與因肥胖而引起的胰島素抗阻（Insulin Resistance）相關，具有作為生物標誌（Biomarker）的潛力。
肥胖（Obesity）是全球其中一項最迫在眉睫的公共衛生議題之一，由肥胖導致的胰島素抗阻（Insulin Resistance） —— 身體對胰島素的作用不敏感，是引致多種主要慢性疾病如二型糖尿病、高脂血症、心血管疾病及多種癌症的重要因素。
在肥胖的發展過程中，脂肪組織發生炎症是產生及加速局部和系統性胰島素抗阻的重要原因。在已有的研究中發現，由肥胖而致患糖尿病的病人的脂肪組織中，一種名為「SECIS結合蛋白」（SECISBP2）受體的數目會下降，但是至今仍未有研究能夠具體指出，SECISBP2蛋白／基因在肥胖和二型糖尿病發病中的意義和機制。
肥胖發展時，脂肪組織內的巨噬細胞會從抑制炎性（Anti-inflammatory）轉化為促進炎性（Pro-inflammatory），從而浸潤巨噬細胞及形成脂肪組織炎症，導致胰島素抗阻。研究團隊希望以SECISBP2為生物標誌，以及從傳統和現代的草本藥物配方中尋找具有靶向性的活性化學成分，為肥胖及相關疾病提供新的治療方向。
研究苗藥
在一項先導研究中，研究團隊在雲南貴州針對20名糖尿病病人進行初步臨床觀察，發現病人體內巨噬細胞裡的SECISBP2，在蛋白質合成過程的表達受到抑制。研究團隊同時發現一種古老苗族藥物配方中製成的複方植物藥TNTL（糖寧通絡膠囊），能顯著降低血糖水平及改善糖化血紅蛋白。基於這發現，馮奕斌博士決定進行深入研究。
研究團隊發現在肥胖進程中，脂肪組織內巨噬細胞的SECISBP2基因／蛋白受到抑制，引致促炎性白血球細胞浸潤，使脂肪組織發炎。即是由於飽和脂肪酸誘發代謝活化，導致巨噬細胞轉化為促炎性巨噬細胞，SECISBP2蛋白減少，產生局部發炎，加速了肥胖引起的胰島素抗阻。
從機制上說，SECISBP2與數個具有抗氧化作用的內源性蛋白合成相關，能夠抗氧化及抵抗炎症，減少白介素1β的釋放。巨噬細胞中缺少SECISBP2會加速因肥胖導致的胰島素抗阻。另一方面，研究團隊亦從動物實驗中發現，提升SECISBP2蛋白的合成表達，能夠改善糖尿病小鼠的胰島素抗阻。
研究團隊發現，當身體開始出現胰島素抗阻時，脂肪組織內的SECISBP2蛋白／基因會逐漸下降，並與白色脂肪組織的巨噬細胞浸潤呈負相關的關係。研究人員透過動物實驗發現，SECISBP2蛋白／基因有助減慢肥胖的囓齒類動物胰島素抗阻、降低血糖和減輕由胰島素抗阻引起的症狀。團隊亦發現傳統中藥複方TNTL能夠影響巨噬細胞中的SECISBP2蛋白／基因，在糖尿病病人中，能有效降低血糖水平和糖化血紅蛋白水平。
新藥研發方向
此項研究表明，SECISBP2對於預防和治療肥胖引起的胰島素抗阻，可能具有新生物標誌和藥物治療的新靶點潛力。論文通訊作者馮奕斌博士表示，是次研究表明TNTL這種苗藥複方具有新穎獨特的藥理活性，說明通過臨床有效的傳統複方找到治療疾病新的作用機制和作用靶點，不失為中西醫結合和新藥研發的一條新路。
研究團隊希望繼續找出SECISBP2在與胰島素相關的代謝性疾病（如糖尿病、肝病和癌症）的發病與治療中所擔當的角色；同時亦致力於從傳統與現代的草藥配方中辨識出具有靶向性的活性化學成分，為肥胖及相關疾病提供新的治療方向。3
