中医论心脑血管病

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冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠状动脉性心脏病或冠心病,指由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧所引起的心脏病。为动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。

状动脉之所以易于发生粥样硬化,可有以下原因:一是该动脉内膜和部分中膜的血供由管腔直接供给,血中的氧和营养物质直接透入内膜和中膜,因而脂质亦易于透入。又或是该动脉与主动脉的交角几乎呈直角,其近端及主要分支的近端受到的血流冲击力大,因而易受损伤。近年来亦发现血小板功能和本病的发病密切相关。本病病人血小板功能多数亢进,对各种致聚因素敏感,生存时间缩短,循环血液中血小板聚集率增加,发生释放反应,这些物质使更多血小板聚集,形成血栓,增加冠状动脉的通透性,使冠状血管痉挛,损伤血管壁,促使血管壁平滑肌细胞增生从而导致冠状动脉粥样硬化。

冠状动脉有左、右两支,开口分别在左、右主动脉窦。左冠状动脉有1-3cm长的总干,然后分为前降支和回旋支。前降支供血给左心室前壁中下部;回旋支供血给左心房、左心室前壁上部、左心室外侧壁及心脏膈面的左半部或全部和二尖瓣后内乳头肌。右冠状动脉供血给右心室,心室间隔的后三分一心脏膈面的右侧或全部。这三支冠状动脉之间有许多小分支互相吻合,连同左冠状动脉的主干,合称为冠状动脉的四支。粥样硬化可累及四支中一、二或三支,亦可四支冠状动脉同时受累。其中以左前降支受累最为多见,病变也最重,然后依次为右冠状动脉、左回旋支和左冠状动脉主干。病变在血管近端较远端重,主支病变较边缘分支重。

粥样斑块多分布在血管分支的开口处,且常偏于血管的一侧,呈新月形,并逐渐引起管腔狭窄或闭塞。冠状动脉粥样硬化发展到一定程度,将影响心肌的血供。心肌的需血和冠状动脉的供血是矛盾对立统一的两个方面。在正常情况下,通过神经和体液的调节,两者保持动态的平衡。当血管腔轻度狭窄时(≤50%),心肌的血供未受影响,病人无症状,各种心脏负荷试验也未显出心肌缺血的表现,故虽有冠状动脉粥样硬化,还不能认为已有冠心病。当血管腔重度狭窄时(>50-75%),其对心肌供血的能力大减,心肌发生缺血,是为冠心病。

冠状动脉供血不足范围的大小,取决于病变动脉支的大小和多少,其程度取决于管腔狭窄程度及病变发展速度。发展缓慢者,细小动脉吻合支由于代偿性的血流量增大而逐渐增粗,增进了侧支循环,改善心肌血供,此时即使动脉病变较严重,心肌损伤却不重。发展较快者,管腔迅速堵塞,心肌出现损伤、坏死,心肌长期血供不足,引起心肌萎缩、变性、纤维组织增生、心脏扩大。此外,粥样硬化斑块的出血或破裂,粥样硬化的冠状动脉(亦可无粥样硬化病变)发生痉挛或病变动脉内血栓形成,均可使动脉腔迅速严重地狭窄或堵塞,引起心肌急性缺血或坏死。

冠状动脉病变5型

由于冠状动脉病变的部位、范围和程度的不同,本病有不同的临床特点,一般可分5型:

  1. 隐匿型和无症状性冠心病 —— 无症状,但有心肌缺血的心电图改变。心肌无组织形态改变。
  2. 心绞痛 —— 有发作性胸骨后疼痛,为一时性心肌供血不足所引起。心肌多无组织形态改变。
  3. 心肌梗死 —— 症状严重,为冠状动脉阻塞,心肌急性缺血性坏死所引起。
  4. 缺血性心肌病 —— 长期心肌缺血所导致的心肌逐渐纤维化,过去称为心肌纤维化或心肌硬化。表现为心脏增大心力衰竭和/或心律失常。
  5. 猝死 —— 突发心脏骤停而死亡。多为心脏局部发生电生理紊乱或起搏、传导功能发生障碍引起严重心律失常所致。近年有人提出急性冠状动脉综合症,指由于冠状动脉急性变化,血流突然减少,引起不稳定型心绞痛,急性心肌梗死或猝死。

中医认为

冠心病病位在心,但其整个病变过程与肝、脾、肾诸脏密切联系。例如,肝主疏泄的作用,即与气血流通与否有直接相关;脾主运化,脾运不健,则聚湿酿痰;肾主元阴、元阳,心阳亦赖其鼓动,肾阳不足,则五脏阳气皆虚;肾阴不足,水不涵木,则心肝大旺,耗伤阴血等,故瘀血、痰浊、滞气为标,脏腑虚损为本,固虚而攻实,本虚而标实。当瘀血、痰浊、滞气相交为患,阻闭心脉,气血不能正常流通时而发病。

美国、日本、澳洲,冠心病、脑血栓,整个死亡率都在下降,像美国最近二十年来冠心病减少52%,脑血栓下降59%,然而,饮食天堂的香港,中西饮食文化并存,很多传统健康习惯丢掉了,心脑血管疾病(糖尿病、高血压、痛风、高脂血症),有增无减,我们医疗开支增大,使政府束手无策,我们预防的观念却是非常薄弱,再好的仪器,再多的资源,也敌不过我们无知的消耗。3

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