冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠状动脉性心脏病或冠心病，指由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧所引起的心脏病。为动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。
冠状动脉之所以易于发生粥样硬化，可有以下原因：一是该动脉内膜和部分中膜的血供由管腔直接供给，血中的氧和营养物质直接透入内膜和中膜，因而脂质亦易于透入。又或是该动脉与主动脉的交角几乎呈直角，其近端及主要分支的近端受到的血流冲击力大，因而易受损伤。近年来亦发现血小板功能和本病的发病密切相关。本病病人血小板功能多数亢进，对各种致聚因素敏感，生存时间缩短，循环血液中血小板聚集率增加，发生释放反应，这些物质使更多血小板聚集，形成血栓，增加冠状动脉的通透性，使冠状血管痉挛，损伤血管壁，促使血管壁平滑肌细胞增生从而导致冠状动脉粥样硬化。
冠状动脉有左、右两支，开口分别在左、右主动脉窦。左冠状动脉有1-3cm长的总干，然后分为前降支和回旋支。前降支供血给左心室前壁中下部；回旋支供血给左心房、左心室前壁上部、左心室外侧壁及心脏膈面的左半部或全部和二尖瓣后内乳头肌。右冠状动脉供血给右心室，心室间隔的后三分一心脏膈面的右侧或全部。这三支冠状动脉之间有许多小分支互相吻合，连同左冠状动脉的主干，合称为冠状动脉的四支。粥样硬化可累及四支中一、二或三支，亦可四支冠状动脉同时受累。其中以左前降支受累最为多见，病变也最重，然后依次为右冠状动脉、左回旋支和左冠状动脉主干。病变在血管近端较远端重，主支病变较边缘分支重。
粥样斑块多分布在血管分支的开口处，且常偏于血管的一侧，呈新月形，并逐渐引起管腔狭窄或闭塞。冠状动脉粥样硬化发展到一定程度，将影响心肌的血供。心肌的需血和冠状动脉的供血是矛盾对立统一的两个方面。在正常情况下，通过神经和体液的调节，两者保持动态的平衡。当血管腔轻度狭窄时（≤50％），心肌的血供未受影响，病人无症状，各种心脏负荷试验也未显出心肌缺血的表现，故虽有冠状动脉粥样硬化，还不能认为已有冠心病。当血管腔重度狭窄时（>50-75％），其对心肌供血的能力大减，心肌发生缺血，是为冠心病。
冠状动脉供血不足范围的大小，取决于病变动脉支的大小和多少，其程度取决于管腔狭窄程度及病变发展速度。发展缓慢者，细小动脉吻合支由于代偿性的血流量增大而逐渐增粗，增进了侧支循环，改善心肌血供，此时即使动脉病变较严重，心肌损伤却不重。发展较快者，管腔迅速堵塞，心肌出现损伤、坏死，心肌长期血供不足，引起心肌萎缩、变性、纤维组织增生、心脏扩大。此外，粥样硬化斑块的出血或破裂，粥样硬化的冠状动脉（亦可无粥样硬化病变）发生痉挛或病变动脉内血栓形成，均可使动脉腔迅速严重地狭窄或堵塞，引起心肌急性缺血或坏死。
冠状动脉病变5型
由于冠状动脉病变的部位、范围和程度的不同，本病有不同的临床特点，一般可分5型：
- 隐匿型和无症状性冠心病 —— 无症状，但有心肌缺血的心电图改变。心肌无组织形态改变。
- 心绞痛 —— 有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足所引起。心肌多无组织形态改变。
- 心肌梗死 —— 症状严重，为冠状动脉阻塞，心肌急性缺血性坏死所引起。
- 缺血性心肌病 —— 长期心肌缺血所导致的心肌逐渐纤维化，过去称为心肌纤维化或心肌硬化。表现为心脏增大心力衰竭和／或心律失常。
- 猝死 —— 突发心脏骤停而死亡。多为心脏局部发生电生理紊乱或起搏、传导功能发生障碍引起严重心律失常所致。近年有人提出急性冠状动脉综合症，指由于冠状动脉急性变化，血流突然减少，引起不稳定型心绞痛，急性心肌梗死或猝死。
中医认为
冠心病病位在心，但其整个病变过程与肝、脾、肾诸脏密切联系。例如，肝主疏泄的作用，即与气血流通与否有直接相关；脾主运化，脾运不健，则聚湿酿痰；肾主元阴、元阳，心阳亦赖其鼓动，肾阳不足，则五脏阳气皆虚；肾阴不足，水不涵木，则心肝大旺，耗伤阴血等，故瘀血、痰浊、滞气为标，脏腑虚损为本，固虚而攻实，本虚而标实。当瘀血、痰浊、滞气相交为患，阻闭心脉，气血不能正常流通时而发病。
美国、日本、澳洲，冠心病、脑血栓，整个死亡率都在下降，像美国最近二十年来冠心病减少52％，脑血栓下降59％，然而，饮食天堂的香港，中西饮食文化并存，很多传统健康习惯丢掉了，心脑血管疾病（糖尿病、高血压、痛风、高脂血症），有增无减，我们医疗开支增大，使政府束手无策，我们预防的观念却是非常薄弱，再好的仪器，再多的资源，也敌不过我们无知的消耗。3
