中醫論心腦血管病

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冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠狀動脈性心臟病或冠心病,指由於冠狀動脈粥樣硬化導致心肌缺血、缺氧所引起的心臟病。為動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型。

狀動脈之所以易於發生粥樣硬化,可有以下原因:一是該動脈內膜和部分中膜的血供由管腔直接供給,血中的氧和營養物質直接透入內膜和中膜,因而脂質亦易於透入。又或是該動脈與主動脈的交角幾乎呈直角,其近端及主要分支的近端受到的血流沖擊力大,因而易受損傷。近年來亦發現血小板功能和本病的發病密切相關。本病病人血小板功能多數亢進,對各種致聚因素敏感,生存時間縮短,循環血液中血小板聚集率增加,發生釋放反應,這些物質使更多血小板聚集,形成血栓,增加冠狀動脈的通透性,使冠狀血管痙攣,損傷血管壁,促使血管壁平滑肌細胞增生從而導致冠狀動脈粥樣硬化。

冠狀動脈有左、右兩支,開口分別在左、右主動脈竇。左冠狀動脈有1-3cm長的總幹,然後分為前降支和回旋支。前降支供血給左心室前壁中下部;回旋支供血給左心房、左心室前壁上部、左心室外側壁及心臟膈面的左半部或全部和二尖瓣後內乳頭肌。右冠狀動脈供血給右心室,心室間隔的後三分一心臟膈面的右側或全部。這三支冠狀動脈之間有許多小分支互相吻合,連同左冠狀動脈的主幹,合稱為冠狀動脈的四支。粥樣硬化可累及四支中一、二或三支,亦可四支冠狀動脈同時受累。其中以左前降支受累最為多見,病變也最重,然後依次為右冠狀動脈、左回旋支和左冠狀動脈主幹。病變在血管近端較遠端重,主支病變較邊緣分支重。

粥樣斑塊多分布在血管分支的開口處,且常偏於血管的一側,呈新月形,並逐漸引起管腔狹窄或閉塞。冠狀動脈粥樣硬化發展到一定程度,將影響心肌的血供。心肌的需血和冠狀動脈的供血是矛盾對立統一的兩個方面。在正常情況下,通過神經和體液的調節,兩者保持動態的平衡。當血管腔輕度狹窄時(≤50%),心肌的血供未受影響,病人無症狀,各種心臟負荷試驗也未顯出心肌缺血的表現,故雖有冠狀動脈粥樣硬化,還不能認為已有冠心病。當血管腔重度狹窄時(>50-75%),其對心肌供血的能力大減,心肌發生缺血,是為冠心病。

冠狀動脈供血不足範圍的大小,取決於病變動脈支的大小和多少,其程度取決於管腔狹窄程度及病變發展速度。發展緩慢者,細小動脈吻合支由於代償性的血流量增大而逐漸增粗,增進了側支循環,改善心肌血供,此時即使動脈病變較嚴重,心肌損傷卻不重。發展較快者,管腔迅速堵塞,心肌出現損傷、壞死,心肌長期血供不足,引起心肌萎縮、變性、纖維組織增生、心臟擴大。此外,粥樣硬化斑塊的出血或破裂,粥樣硬化的冠狀動脈(亦可無粥樣硬化病變)發生痙攣或病變動脈內血栓形成,均可使動脈腔迅速嚴重地狹窄或堵塞,引起心肌急性缺血或壞死。

冠狀動脈病變5型

由於冠狀動脈病變的部位、範圍和程度的不同,本病有不同的臨床特點,一般可分5型:

  1. 隱匿型和無症狀性冠心病 —— 無症狀,但有心肌缺血的心電圖改變。心肌無組織形態改變。
  2. 心絞痛 —— 有發作性胸骨後疼痛,為一時性心肌供血不足所引起。心肌多無組織形態改變。
  3. 心肌梗死 —— 症狀嚴重,為冠狀動脈阻塞,心肌急性缺血性壞死所引起。
  4. 缺血性心肌病 —— 長期心肌缺血所導致的心肌逐漸纖維化,過去稱為心肌纖維化或心肌硬化。表現為心臟增大心力衰竭和/或心律失常。
  5. 猝死 —— 突發心臟驟停而死亡。多為心臟局部發生電生理紊亂或起搏、傳導功能發生障礙引起嚴重心律失常所致。近年有人提出急性冠狀動脈綜合症,指由於冠狀動脈急性變化,血流突然減少,引起不穩定型心絞痛,急性心肌梗死或猝死。

中醫認為

冠心病病位在心,但其整個病變過程與肝、脾、腎諸臟密切聯繫。例如,肝主疏泄的作用,即與氣血流通與否有直接相關;脾主運化,脾運不健,則聚濕釀痰;腎主元陰、元陽,心陽亦賴其鼓動,腎陽不足,則五臟陽氣皆虛;腎陰不足,水不涵木,則心肝大旺,耗傷陰血等,故瘀血、痰濁、滯氣為標,臟腑虛損為本,固虛而攻實,本虛而標實。當瘀血、痰濁、滯氣相交為患,阻閉心脈,氣血不能正常流通時而發病。

美國、日本、澳洲,冠心病、腦血栓,整個死亡率都在下降,像美國最近二十年來冠心病減少52%,腦血栓下降59%,然而,飲食天堂的香港,中西飲食文化並存,很多傳統健康習慣丟掉了,心腦血管疾病(糖尿病、高血壓、痛風、高脂血症),有增無減,我們醫療開支增大,使政府束手無策,我們預防的觀念卻是非常薄弱,再好的儀器,再多的資源,也敵不過我們無知的消耗。3

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