冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠狀動脈性心臟病或冠心病，指由於冠狀動脈粥樣硬化導致心肌缺血、缺氧所引起的心臟病。為動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型。
冠狀動脈之所以易於發生粥樣硬化，可有以下原因：一是該動脈內膜和部分中膜的血供由管腔直接供給，血中的氧和營養物質直接透入內膜和中膜，因而脂質亦易於透入。又或是該動脈與主動脈的交角幾乎呈直角，其近端及主要分支的近端受到的血流沖擊力大，因而易受損傷。近年來亦發現血小板功能和本病的發病密切相關。本病病人血小板功能多數亢進，對各種致聚因素敏感，生存時間縮短，循環血液中血小板聚集率增加，發生釋放反應，這些物質使更多血小板聚集，形成血栓，增加冠狀動脈的通透性，使冠狀血管痙攣，損傷血管壁，促使血管壁平滑肌細胞增生從而導致冠狀動脈粥樣硬化。
冠狀動脈有左、右兩支，開口分別在左、右主動脈竇。左冠狀動脈有1-3cm長的總幹，然後分為前降支和回旋支。前降支供血給左心室前壁中下部；回旋支供血給左心房、左心室前壁上部、左心室外側壁及心臟膈面的左半部或全部和二尖瓣後內乳頭肌。右冠狀動脈供血給右心室，心室間隔的後三分一心臟膈面的右側或全部。這三支冠狀動脈之間有許多小分支互相吻合，連同左冠狀動脈的主幹，合稱為冠狀動脈的四支。粥樣硬化可累及四支中一、二或三支，亦可四支冠狀動脈同時受累。其中以左前降支受累最為多見，病變也最重，然後依次為右冠狀動脈、左回旋支和左冠狀動脈主幹。病變在血管近端較遠端重，主支病變較邊緣分支重。
粥樣斑塊多分布在血管分支的開口處，且常偏於血管的一側，呈新月形，並逐漸引起管腔狹窄或閉塞。冠狀動脈粥樣硬化發展到一定程度，將影響心肌的血供。心肌的需血和冠狀動脈的供血是矛盾對立統一的兩個方面。在正常情況下，通過神經和體液的調節，兩者保持動態的平衡。當血管腔輕度狹窄時（≤50％），心肌的血供未受影響，病人無症狀，各種心臟負荷試驗也未顯出心肌缺血的表現，故雖有冠狀動脈粥樣硬化，還不能認為已有冠心病。當血管腔重度狹窄時（>50-75％），其對心肌供血的能力大減，心肌發生缺血，是為冠心病。
冠狀動脈供血不足範圍的大小，取決於病變動脈支的大小和多少，其程度取決於管腔狹窄程度及病變發展速度。發展緩慢者，細小動脈吻合支由於代償性的血流量增大而逐漸增粗，增進了側支循環，改善心肌血供，此時即使動脈病變較嚴重，心肌損傷卻不重。發展較快者，管腔迅速堵塞，心肌出現損傷、壞死，心肌長期血供不足，引起心肌萎縮、變性、纖維組織增生、心臟擴大。此外，粥樣硬化斑塊的出血或破裂，粥樣硬化的冠狀動脈（亦可無粥樣硬化病變）發生痙攣或病變動脈內血栓形成，均可使動脈腔迅速嚴重地狹窄或堵塞，引起心肌急性缺血或壞死。
冠狀動脈病變5型
由於冠狀動脈病變的部位、範圍和程度的不同，本病有不同的臨床特點，一般可分5型：
- 隱匿型和無症狀性冠心病 —— 無症狀，但有心肌缺血的心電圖改變。心肌無組織形態改變。
- 心絞痛 —— 有發作性胸骨後疼痛，為一時性心肌供血不足所引起。心肌多無組織形態改變。
- 心肌梗死 —— 症狀嚴重，為冠狀動脈阻塞，心肌急性缺血性壞死所引起。
- 缺血性心肌病 —— 長期心肌缺血所導致的心肌逐漸纖維化，過去稱為心肌纖維化或心肌硬化。表現為心臟增大心力衰竭和／或心律失常。
- 猝死 —— 突發心臟驟停而死亡。多為心臟局部發生電生理紊亂或起搏、傳導功能發生障礙引起嚴重心律失常所致。近年有人提出急性冠狀動脈綜合症，指由於冠狀動脈急性變化，血流突然減少，引起不穩定型心絞痛，急性心肌梗死或猝死。
中醫認為
冠心病病位在心，但其整個病變過程與肝、脾、腎諸臟密切聯繫。例如，肝主疏泄的作用，即與氣血流通與否有直接相關；脾主運化，脾運不健，則聚濕釀痰；腎主元陰、元陽，心陽亦賴其鼓動，腎陽不足，則五臟陽氣皆虛；腎陰不足，水不涵木，則心肝大旺，耗傷陰血等，故瘀血、痰濁、滯氣為標，臟腑虛損為本，固虛而攻實，本虛而標實。當瘀血、痰濁、滯氣相交為患，阻閉心脈，氣血不能正常流通時而發病。
美國、日本、澳洲，冠心病、腦血栓，整個死亡率都在下降，像美國最近二十年來冠心病減少52％，腦血栓下降59％，然而，飲食天堂的香港，中西飲食文化並存，很多傳統健康習慣丟掉了，心腦血管疾病（糖尿病、高血壓、痛風、高脂血症），有增無減，我們醫療開支增大，使政府束手無策，我們預防的觀念卻是非常薄弱，再好的儀器，再多的資源，也敵不過我們無知的消耗。3
